Get Adobe Flash player

Антигенное повреж­дение панкреатических протоков

Исходя из вышеизложенного, можно предположить следующую последовательность событий при развитии аутоиммунного панкреат ита Первый шаг в развитии заболевания —или ацшшрных клеток, в частности аберрантная экспрессия Н1А-ОК. В дальнейшем С04+ Т-лимфоциты могут распознавать комплекс Н1А II класса и аутоантигенные пептиды, гомологичные карбоангидразе II типа или лактоферрину, индуцируя процесс апоптоза несущих их клеток. По всей видимости, в механизме также принимают участие и СОВ+ Т-лимфоциты, выполняющие функ­цию цитотоксических клеток. Как известно, нарушения механизмов апоптоза играют огромную роль в патогенезе многих аутоиммунных заболеваний. Срыв регулятор­ных механизмов процесса апоптоза может составлять основу патогенеза последних в связи с сохранением аутореактивных лимфоцитов в орга­низме. Чрезмерное накопление активированных Т-клеток способствует персистированию аутоиммунных реакций, одним из признаков которо­го и считают аутоиммунный ХП. панкреатита подтверждают следующие признаки. Выраженная воспалительная клеточная инфильтрация вок­руг панкреатических протоков среднего размера и крупных междольковых протоков. В процесс также вовлечены другие структуры ПЖ (ацинусы, сосуды и нервы). Воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов и плазматичес­ких клеток, но содержит определённое количество макрофа­гов, иногда— нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты. При иммуноцитохимическом типировании лимфоцитов обна­ружено, что большинство из них — CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, остальные — В-лимфоциты. Повышенную экспрессию главного антигена комплекса гисто — совместимости II типа (HLA-DR) наблюдают на эпителиальных клетках панкреатических протоков (в норме — отсутствует) и CD4 Т-лимфоцитах. Инфильтрация в большей степени затрагивает субэпители — альное пространство (редко — эпителий), что способствует сужению просвета протоков и формированию их звёздчатой структуры.