Get Adobe Flash player

Обширные некрозы паренхимы

Гистологически обнаруживают, зоны микроабсцессов, тромбоз в микрососудистом русле, очаговые кро­воизлияния Все указанные нарушения, как правило, прогрессируют из первичных отёчных изменений. При прогрессирующем ОП деструктивно-воспалительные измене­ния обнаруживают не только в ПЖ (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке (парапанкреатит), брюшине (перитонит) и её связках (лигаментит), большом и малом сальнике (оментит), сальнико­вой сумке (оментобурсит), жировых подвесках толстой кишки (эпипло — ит). Нередко панкреатические ферменты повреждают жёлчный пузырь, в результате чего возникает ферментативный острый холецистит. В развитии морфологических изменений при прогрессирующем ОП выделяют четыре периода и восемь фаз Начальными считают периоды альтерации паренхимы ПЖ с возможным формированием оча­гов некроза, что выражается интенсивной экссудацией в интерстиций органа, забрюшинное клеточное пространство (иногда с геморрагичес­ким пропитыванием) и полость брюшины. Во втором периоде проис­ходит тромбирование сосудов ПЖ и забрюшинной клетчатки с резким ослаблением и прекращением экссудации. Завершающая фаза второго периода морфологических изменений при ОП — образование некрозов и их эволюция. За периодом образования очагов некрозов следует период реак­тивных изменений в них, приводящих к развитию перифокального воспаления. В его первой фазе наблюдают воспалительный отёк и инфильтрацию, а в последующих — ферментативное расплавле­ние, инфильтрацию и секвестрацию некротизированных тканей. Присоединение эндогенной или экзогенной инфекции при неоправ­данных ранних хирургических вмешательствах на повреждённой ПЖ превращает зоны повреждения в очаги гнойно-гнилостного расплав­ления (нагноение клетчаточных пространств) и секвестрации. Если альтерация ПЖ и возникает в этих обстоятельствах, то её считают вторичной