Get Adobe Flash player

Слюнные железы

У пациентов с аутоиммунным ХП нередко наблюдают поражение слюнных желез. Ещё недавно полагапи, что сиаладенит при аутоиммун­ном ХП скорее схож со склсрозирующим сиаладенитом при болезни Микулича или опухоли Кетнера, чем с типичным синдромом Шегрена. У пациентов с аутоиммунным ХП сиаладенит, ассоциированный с гипе — рэкспрессией апти-SSA или анти-SSB антител, наблюдают реже, а свя­занный с гиперэкспрессией IgG4 и инфильтрацией слюнных желёз IgG4 — позитивными плазмоцитами — чаще, что свидетельствует об общности механизма поражения слюнных желёз и ПЖ. Сахарный диабет наблюдают у пациентов с аутоиммунным ХП довольно часто (43—68%). Более чем у половины больных диабет мани­фестирует одновременно е появлением комплекса типичных для ауто­иммунного ХП симптомов, у трети больных сахарный диабет может быть одним из первых симптомов, а развёрнутая клиническая картина появляется позднее. У большинства пациентов наблюдают сахарный диабет типа 2, течение его улучшается после курса глкжокортикоидной терапии. Механизм процесса не совсем понятен. Считают, что экс­прессируемые Т-лимфоцитами и макрофагами цитокины подавляют функцию островковых |3-клеток. При лечении глюкокортикоидами количество цитокинов уменьшается, что приводит к улучшению функ­ции (3-клеток, несмотря на гипергликемический эффект гормонов. При гистологическом исследовании выявляют значительное уменьшение объёма островков Лангерганса. У некоторых пациентов с сахарным диабетом обнаруживают при­знаки аутоиммунного диабета (тип 1), выявляют аутоантитела к декар­боксилазе глютаминовой кислоты, (3-клеткам, инсулину или тирозин — фосфатазс. Клеточ но-опосредованный иммунный ответ играет важную роль в развитии аутоиммунного диабета, индуцируя апоптоз инсулин — продуцируюших [5-клеток. При аутоиммунном ХП сахарный диабет типа 1 — проявление основного заболевания, имеет с ним общий патогенетический (аутоиммунный) механизм; сахарный диабет типа 2 (термин «панкреатогенный сахарный диабет» дискутируется) — исход заболевания.