Get Adobe Flash player

Структура паренхимы и функция ПЖ

В периоде репарации могут восстановиться полностью (отёчный панкреатит) либо частично, с фор­мированием рецидивирующего панкреатита, свищей, псевдокист ПЖ или сочетанием этих изменений В последнем случае возможно развитие функциональных нарушений. В соответствии с клинико-морфологической классификацией выде­ляют различные морфологические формы ОП. Указанные морфологические формы могут последовательно перехо­дить друг в друга. отличающихся по спектру экспрессируемых цитокинов. ТЫ-лимфоциты продуцируют ИЛ-2, у-интерферон и фак­тор некроза опухоли а — важнейшие связующие звенья клеточного иммунитета, способствующие активации макрофагов, стимулирующие В-лимфоциты к продукции опсонизирующих и комттлемент-фиксиру — ющих антител и участвующие в цитотоксических реакциях. ТЬ2-лим — фоциты, напротив, продуцируют активируя тем самым гуморальный иммунный ответ. Таким образом, цитокины, экспрес­сируемые ТЫ-лимфоцитами, играют большую роль в индукции ауто­иммунного процесса и развитии панкреатита, тогда как цитокины, экспрессируемые ТЬ2-лимфоцитами в большей степени потенциру­ют прогрессирование заболевания. Это предположение отчасти было доказано в экспериментальной модели на животных, когда при раннем развитии аутоиммунного панкреатита у мышей ведущую роль играли именно лимфоциты. У некоторых пациентов с аутоиммунным панкреатитом нередко диагностируют сахарный диабет II типа. Однако зарегистрированы случаи сахарного диабета I типа, в основе патогенеза которого лежит аутоиммунный механизм. У этих больных обнаруживают аугоантигела к глутаминдекарбоксилазе, инсулину и тирсшгнфосфатазе. Клеточно — опосредованный иммунный ответ может быть одним из патофизиолог и­ческих механизмов развития аутоиммунного диабета, индуцированного ТЫ-опосредованным апоптозом и нсул и н п род у ци рующ их (3-клеток.